MediaLab Rosario

Para manifestarse hacen falta dos componentes: la predisposición genética y un ambiente disparador. Ambas son necesarias y ninguna es suficiente por sí misma: a voluntarios sanos sometidos a engorde forzoso no les fue posible sostener el nivel de adiposidad adquirida, y poblaciones de idéntico capital genético mantuvieron su habitual delgadez en quienes seguían el estilo de vida ancestral mientras desarrollaron una de las mas altas prevalencias de obesidad quienes occidentalizaron su forma de vivir (ejemplo clásico de los indios PIMA de la frontera mexico-estadounidense o de los nativos de Papua-nueva Guinea).

Obesidades de causa puramente genética son excepcionales en humanos. Valga señalar que el factor genético no es malo en sí mismo: La humanidad, por casi mil siglos vivió sometida a frecuentes períodos de hambruna y sólo quienes, cuando se alimentaban, tenían la capacidad de almacenar lo máximo posible como reserva, pudieron sobrevivir hasta una nueva oportunidad de ingerir alimentos. Sólo aquellos capaces de sobrevivir, pudieron tener descendientes ( y sostenerlos), a los que transmitieron el conjunto de genes ahorradores.

La obesidad no existió en forma significativa hasta hace unos diez mil años, cuando aparece la agricultura. Desde la Revolución Industrial hace dos siglos, se hizo más aparente, para convertirse en verdadera epidemia—pandemia realmente__desde el siglo XX, en particular desde la década de los 80, con gran aceleración en los últimos 1º años. Hoy la prevalencia de obesidad infantil se duplica cada veinte años.
Cuando se desarrollaron técnicas como el refinamiento de alimentos, el conseguir separar energía de nutrientes fue el comienzo de uno de los mecanismos de sobrealimentación del mundo contemporáneo. Hoy el desarrollo de la industria alimentaria la conseguido concentrar la energía de los alimentos, mas nuestro genoma no ha cambiado y sigue tendiendo a almacenar el máximo posible de reservas calóricas.
Los genes no cambian en unos pocos siglos.-

Hoy la delgadez es un ideal en los ámbitos donde es fácil ser obeso mientras se valora la gordura en los ámbitos donde es más fácil ser delgado

Mas la generosa disponibilidad actual de alimentos y entre éstos, muchos de alta densidad calórica, se agrega un sedentarismo que progresa vertiginosamente: Hoy obtenerlo: basta comprarlo en un comercio o aún ordenarlo por teléfono. El conocido estudio de Prentice en el Gran Bretaña (capítulo 9 Obesidad Mario Foz) muestra que si bien va disminuyendo la ingesta energética total en los últimos 50 años _aunque con mayor ingreso de grasas__esto no se correlaciona con el gran incremento de adiposidades década a década, mientras que la obesidad aumenta casi en forma paralela cuando se coteja el grado de inactividad o las horas ante el televisor. Curiosamente, la gráfica es igual cuando se la divide en cinco clases socioeconómicas.

El problema de la obesidad en Estados Unidos es conocido por todos. Entre 1980 y 2002 la prevalencia de la obesidad se ha duplicado en los mayores de 20 años y la del sobrepeso se ha triplicado en niños y adolescentes de 6 a 19 años, y la obesidad masiva (mórbida) llega casi al 5% de la población. En sólo cuatro a los aumentó un 50% la tasa de sobrepeso en niñas y en adolescentes (nutrición y enfermedades metabólicas)

La Sociedad Argentina de Nutrición encontró en el año 2003 que el 50% de la población no era delgado (su índice de masa corporal era mayor de 21.6) mientras un 29% estaba ya en sobrepeso y un 20% con un índice mayor a 30 (obesidad franca). Es decir que el 60% de la población mostró un peso excesivo para la talla . A los 18 años menos de un tercio de los jóvenes estaban excedidos de peso, pero a los 35 años lo estaba dos tercios de la población. En 1997 el “Estudio Venado tuerto” encontró con sobrepeso al 37,7% de la población y el 26,8% obesidad franca. Entre quienes desarrollaron adiposidades entre los 5 y los 17 años un 58% tenían aumentado su riesgo cardiovascular, y de éstos, un 20% duplicaba el riesgo.

Obesidad Abdominovisceral y Cortisol :En el “Síndrome de civilización” –como llaman algunos al Síndrome Metabólico__ ante el estrés sostenido aparecen actitudes de tipo depresivo; aumenta la secreción de CRH, lo que eleva los valores de ACTH finalmente los de cortisol; y la misma CRH deprime la secreción de somato y gonadotropinas. Esto de por sí es generador de resistencia a la insulina y pérdida de masa magra. En las áreas hipotalámicas aumenta la secreción de CRH– por hipersensibilidad del eje límbico/hpotálamico/hipófiso/suprarrenal_ mientras disminuye en las restantes áreas del encéfalo. Ya en jóvenes con sobrepeso se observa aumento de la reactividad del eje HGA ante el estrés agudo. El síndrome pasaría por tres etapas: primera: se altera el ritmo cardíaco de secreción; segunda aparece hipersecreción de cortisol no siempre detectable en sangre, tercera etapa es de agotamiento.

Síndrome de Cushing : Es el paradigma del hipercortisismo. Puede originarse en una hipersecreción primaria de cortisol por la glándula suprarrenal o deberse a una patología hipofisiaria que impone la hiperactividad adrenal. Su cuadro clínico es harto conocido: fascies pletórica (de luna llena), rubicundez, adiposidad troncular y en particular abdominal con adelgazamiento de miembros (atrofia muscular, “sarcopenia” por la proteólisis que provocan los glucocorticoides), estrías centrales (“vergetures”) de tono violáceos, osteopenia/osteoporosis, gastropatía, hipertensión con retención salina, intolerancia a la glucosa o diabetes, compromiso psiquico, etc. El diagnóstico debe ratificarse determinando el cortisol libre urinario, el ritmo circadiano de su secreción, los tests de supresión con dexametasona (Nugent, Liddle, etc).